von A. Dotsenko (MD, PhD), A. Chocholow (MD, Professor),
N. Roschina (MD, PhD), K. Semanova (MD, Professor), Moskau
Die Folgen der perinatalen Störungen des zentralen Nervensystems gelten als Hauptursache für die Störung der Entwicklung und Frühinvalidität bei Kindern. Es ist üblich zu meinen, dass der Untergang der Hirnzellen im Hintergrund einer akuten Hypoxie nach dem nekrotischen Typ erfolgt. Traumatische Störungen (Geburtstrauma) und Folgekrankheiten in den somatischen Organen, d.h. kardiovaskuläre Insuffizienz, Leber- und Nierenaffektion können den Verlauf des pathologischen Prozesses wesentlich verstärken.
Die Prognose der Erkrankung hängt oft vom Grad der Hirnschädigung in der perinatalen Entwicklungsphase
Sogar unter idealen physiologischen Bedingungen in der antenatalen und intranatalen Phasen bilden sich die meisten Hirnabschnitte mit zahlreichen Defekten und Schädigungen. Die Beseitigung der "pathologischen Zellen" durch die Einschaltung des Programms des Zellentodes (Apoptose) erfolgt während der ganzen Embryonalperiode der Entwicklung und zum Zeitpunkt der Geburt werden bis auf 70% der Neurozyten, welche strukturelle und metabolische Defekte haben, aussortiert. Unter dem Einfluss der intrauterinen Infektionen, Arzneimittel, des
Überschusses der reizenden Neurotransmitter usw. kann sich aber die Apoptose den Gruppen der vollwertigen Zellen anschließen. Damit vergrößert die Apoptose wesentlich die Wahrscheinlichkeit des Unterganges der Hirnabschnitte im Hintergrund der Hypoxie und der Traumen infolge der Wehentätigkeit. Daraus folgend die Empfehlungen, die Mittel der metabolischen Therapie zur Behandlung der perinatalen Störung des zentralen Nervensystems zu den möglichst früheren Fristen nach der Geburt zu verwenden.
Die Folge der perinatalen Störung des zentralen Nervensystems ist die zerebrale Kinderlähmung (ZKL), eine der häufigsten Erkrankungen des Nervensystems bei Kindern (4 bis 6 Fälle für 1000 Geborene). Bis zur letzten Zeit gehörte sie zu den Erkrankungen, welche für die Regenerationskur schwierig waren. Öfters führte die lang- jährige Therapie zu keinen wesentlichen Änderungen des klinischen Bildes bei den Kranken mit schweren Hirnstörungen. Für die Ursache der Wirkungslosigkeit der Kur hielt man die lrreversibilität der strukturellen und metabolischen Störungen einzelner Hirnabschnitte. Vor 5 Jahren, im Kongress der Pathologen in Los Angeles, ist aber ganz überzeugend vorgeführt worden, dass die Nervenzellen der Kinder reproduktionsfähig sind und die Zellen von den meisten Hirnabschnitten die Funktion der untergegangenen Zellen übernehmen können.
Die Funktion von einzelnen Hirnabschnitten, welche infolge der Hypoxie oder eines Traumas verloren gegangen sind, kann also wieder hergestellt werden. Daraus resultiert, dass die Korrektur von nicht nur molekularen sondern auch von morphologischen Änderungen möglich ist.Gleichzeitig ist in der letzten Zeit der Charakter der biochemischen Störungen bei verschiedenen Formen der zerebralen Kinderlähmung bekannt geworden, was zur Bildung von prinzipiell neuen Konzepten führte. So ist die Rolle der Störung des Dofaminaustausches in der Pathogenese von paritätischen und hyperkinetischen Formen der zerebralen Kinderlähmung festgestellt worden. Bei der spastischen Diplegie spielt eine wichtige Rolle in der Entwicklung der Erkrankung die Störung von Myelin und die Senkung der Aktivität von ATF-AZA.
Als ein der möglichen anfänglichen Glieder der Bewegungspathologie bei der zerebralen Kinderlähmung können die Störungen des glutamatergischen Systems und die gegenseitig bedingte Pathologie des Katecholaminaustausches auf allen Niveaus seiner Bildung und endlich, die Störung der Unterordnungseinflüsse, welche mit den Erscheinungen der neurotransmitteralen Disregulation der Erregbarkeit des segmentären Apparates des Rückenmarkes verbunden sind, gelten. Diesen Umstand kann man nach der Sinkung des Depressionsgrades des H-Reflexes, welcher bei der Reizung des Schienbeinnervs untersucht wird, einschätzen. Der Adäquitäts, Synergieindex, sowie der Index der Reziprozität der Muskeln des Beckengürtels erscheinen auch wesentlich verletzt (L. Antonova und Mitverfasser, 1997).
Es ist offensichtlich, dass die Frage der Regenerationskur der Kranken mit einer Reihe von Erkrankungen des Nervensystems auch unter der Berücksichtigung der biochemischen Prozesse im zentralen Nervensystem, ihrer Störungen und vor allem der Störungen eines der Hauptglieder dieser Prozesse, d.h. des Aminosäurenaustausches, zu betrachten ist. So, laut einer der existierenden Theorien, führt der Glutamatüberschuss zur Speicherung der Kalziumionen in den Nervenzellen und vor allen in den Mitochondrien. Das trägt zur Störung der Gewebsatmung und der Prozesse der oxidativen Phosphorylierung bei. Es entsteht die Beschränkung der energetischen Möglichkeiten des Neurons, die Prozesse der peroxidalen Oxidation von Lipiden werden stimuliert. Die Lebensfähigkeit der Neuronen sinkt unter diesen Bedingungen und das kann die Zellen zum Untergang führen (V. P. Skulachev, 1996). Diese Untersuchungen haben die Begründung zur Verwendung von Aminosäurenpräparaten gegeben, welche den Kalziumgehalt in den Zellen senken.
Über die Glutamattheorie einiger neurologischen Erkrankungen hinaus existiert auch die Theorie über die Bedeutung der Aminosäure Arginin in der Pathogenese der Erkrankungen des Nervensystems. Arginin gilt als Quelle des Stickstoffoxides. Die Geschwindigkeit der Bildung von Stickstoffoxid in den Himgeweben wird einerseits durch das Kalziumniveau und andererseits durch den Zustand der ionotropen Glutamatrezeptoren, mit denen das Enzym der NoSynthese assoziiert ist, geregelt. Das Stickstoffoxid, welches für die Lebenstätigkeit der Nervenzellen notwendig ist, sammelt sich an, erhöht die Anzahl der langlebigen Radikale und wird zytotoxisch.
Sogar eine sehr kurze und unvollständige Darstellung der existierenden Abhängigkeit der Pathogenese, einiger Erkrankungen des zentralen Nervensystems von der Summe der kompliziertesten biochemischen Prozesse, welche die Tätigkeit der Hirnstrukturen bestimmen, zeigt also die Notwendigkeit, die Störungen dieser Reaktionen bei der Entwicklung der Regenerationskur zu berücksichtigen.
Daraus resultieren die Empfehlungen, die Mittel der metabolischen Therapie zur Behandlung der perinatalen Störung des zentralen Nervensystems zu den möglichst früheren Fristen nach der Geburt zu verwenden.Die Behandlungsmethode der perinatalen Störung des zentralen Nervensystems und der zerebralen Kinderlähmung besteht in der Korrektur der gestörten biochemischen Reaktionen im Hirngewebe mithilfe der Mittel der metabolischen Therapie. Je nach den Indikationen, stellt die Methode folgende Möglichkeiten zur Verfügung:
1. den gestörten Energieaus- tausch in den Neurozyten und im Muskelgewebe wieder herzustellen;
2. das Gehalt an Kalzium und an erregende Transmitter in den gestörten Hirnabschnit- ten zu regern;
3. die Anzahl der bremsenden Neurotransmitter (Aminoölsäure und Glyzin) zu erhöhen;
4. die Dofaminbildung in den subkortikalen Kernen zu stimulieren;
5. die Prozesse der Remyelinisierung zu verstärken;
6. toxische Metaboliten und andere zu neutralisieren.
In der Tätigkeit des Hirnes spielen Aminosäuren eine besondere Rolle. Man unterscheidet drei Gruppen von Neurotransmitter-Aminosäuren:
1. erregende (Dikarbonaminosäuren);
2. bremsende (Aminoälsäure, ß-Alanin, Taurin, Glyzin);
3. neutrale (Lysin).
Die Änderung des Verhältnisses zwischen diesen Aminosäuren führt zur Entstehung von zahlreichen Erkrankungen, sowohl neurodegenerativen, als auch psychischen. Die Aminosäure ß-Alanin gilt als der wichtigste Koordinator des Fonds der erregenden und bremsenden Neurotransmitter. ß-Alanin gehört in seiner Zusammensetzung zu den Dipeptiden (Anserin, Carnosin), welche als extraktive Stoffe des Muskelgewebes gelten. ß-Alanin wird in1 Prozess der physischen Tätigkeit freigesetzt und geht ins Hirn über, wo es infolge der Wechselwirkung mit einem spezifischen Rezeptor auf der Oberfläche der Astrozyten die Aufnahme der Aminoölsäure (GAMK) durch die Gliazellen blockiert und die Glutamatabsorption erhöht. Auf solche Weise wird der Fond des bremsenden Neurotransmitters in den Neurozyten aufgefüllt und das Glutamatniveau gesenkt.
Die perorale Einnahme von ß-Alanin stimuliert diesen Prozess wesentlich. Die Erhöhung des Niveaus (der Aminoölsäure (GAMK)) führt zur Wechselwirkung der Aminosäure mit spezifischen GAMK-Rezeptoren und zur Aktivierung des Energieumsatzes im Nervengewebe. Die Atemaktivität von Neurozyten steigt, die Glukoseutilization beschleunigt sich, die Blutzirkulation verbessert sich usw. Deswegen fand die GAMK als Heilmittelpräparat eine breite Anwendung in der Psychiatrie und Kinderneurologie. Als wesentlicher Mangel dieses Mittels gilt aber seine langsame Eindringung durch die Bluthirnschranke. ß-Alanin dagegen überwindet diese Schranke leicht und senkt gleichzeitig das Niveau der Dikarbonaminosäuren. Damit bremst er den Übergang großer Kalziummengen in der Zelle. Wir setzen ß-Alanin sehr breit in der klinischen Praxis ein und zwar zur Behandlung der Migräne, zerebra-vaskulären Insuffizienz und anderer Erkrankungen des Nervensystems, welche mit der Störung der Blutzirkulation verbunden sind.
Außerdem besitzt die Aminosäure, wie es von unseren Untersuchungen festgestellt ist, eine ausgeprägte harntreibende Wirkung und unterscheidet sich dabei vorteilhaft von den klassischen harntreibenden Mitteln, denn sie keine Korrektur von Elektrolyten verlangt. Deswegen gilt ß-Alanin heutzutage als einziges natürliches Metabolit in der Neurologie zur Behandlung des Hydrozephalus.
Der Satz von Aminosäuren mit einem hohen ß-Alanin-Gehalt (kommerzielle Bezeichnung Aminovil-P) ist in Russland und in vielen europäischen Ländern registriert und wird zur Beseitigung von Stress, Hirnödem sowie zur Verbesserung der Blutzirkulation verwendet. Das Kompositum senkt toxische Erscheinungen der antiepileptischen Präparate und verstärkt ihre therapeutische Wirkuhg. Es ist zu bezeichnen, dass in der Praxis auch andere Aminosäuren ihre Anwendung zur Senkung des Niveaus der Glutaminsäure im Hirn finden, insbesondere Leuzin. Der Wirkungsmechanismus besteht in der Aktivierung des Enzyms Glutamatdehydrogenase, welches Glutamat bis auf a-Ketoglutarsäure, eines der Komponente des Zyklus von Trikarbonsäuren, desaminiert.
Eine wichtige Rolle in der Hirntätigkeit spielt auch Aminosäure Glyzin. Über die Beteiligung an der Bildung der wichtigsten biologisch aktiven Verbindungen, d.h. Purinnukleotiden, Häm, Kreatin usw. hinaus, spielt die Aminosäure die Rolle eines bremsenden Neurotransmitters, während sie die Prozesse der Bildung von dünner Motorik plastischer Prozesse und Tonusreaktionen der quer gestreiften Muskulatur kontrolliert. Die Hauptmasse an Glyzin ist im Rückenmark konzentriert, wo die Aminosäure, nachdem sie sich aus den Endungen der Renshowi, Zellen befreit hat, die postsynaptische Befreiung (Bremsung) der Motoneuronen vermittelt. Deswegen findet das Präparat eine breite Anwendung in der neurologischen Praxis zur Beseitigung eines erhöhten Muskeltonus.
Die Regelung der Aktivität von NMDA-Glutamatrezeptoren erfolgt auch mit Hilfe von Glyzin. Diese Aminosäure hat ihren eigenen Site in der Zusammensetzung von meisten erregenden Glutamatrezeptoren.
Bei der Wechselwirkung mit Magnesium erweist Glyzin seine bremsende Wirhmg, in freier Form erweist er seine stimulierende Wirkung.
Eine erfolgreiche Anwendung von Glyzin als Heilmittelpräparat zur Behandlung der Kranken mit der akuten Störung der Hirnblutzirkulation lenkte die Aufmerksamkeit der Neurologen zur Untersuchung des Wirkungsmechanismus des Präparates.
Die Rolle Diaminokarbonsäure Lyzin als Neurotransmitter ist weniger bekannt. Es wird vermutet, dass als Angriffspunkt des Transmitters ein spezifischer Rezeptor in der Zone des kaudalen Abschnittes der netzgeformten Substanz des Nervensystems gilt. Vielleicht deswegen wird bei der Einnahme von Lyzin sogar in kleinen Dosen (0,5 g pro Tag) der Krampf der quer gestreiften Muskulatur schnell beseitigt.
Es ist aus den vorgeführten Angaben also ersichtlich, dass man mit Hilfe von Aminosäurenkompositen das Gehalt der erregenden und bremsenden Neurotransmitter in den Hirnzellen korrigieren kann. In der Praxis
bedeutet das die Notwendigkeit, natürliche Metaboliten für eine effektive Beseitigung von nicht nur funktionellen Erkrankungen des Nervensystems (Stress, Neurosen), sondern auch von schweren Störungen (akute Störung der Hirnblutzirkulation) zu verwenden.
Klassifizierung der zu verwendeten Kompositen
1. Kompositen zur Korrektur der Pyramideninsuffizienz (Glukaprim-P, Primavit-P, Dechol).
Sie enthalten einen Satz von Aminosäuren in verschiedenen Verhältnissen: Glyzin, Threonin, Aminoölsäure; Metaboliten: Natriumzitrat, Natriumsukzinat, Natriumoxalat.
2. Kompositen zur Korrektur der extrapyramidalen Insuffizienz (Vitamixt P, Aminokomposit P, Oldarin, Aminopurinol).
Sie enthalten einen Satz von Aminosäuren in verschiedenen Verhältnissen: Glutamin, Asparaginsäure, Leuzin, Isoleuzin, Zystin und Zystein usw.
3. Kompositen mit einer kombinierten Wirkung (Neurodin, Neurovit-P, Glukanal-F)
Sie enthalten einen Satz von Aminosäuren in verschiedenen Verhältnissen: Lyzin, Arginin, Phenylalanin, Tyrosin, Ornithin usw.
4. Andere Kompositen (Aminovil-P, Provit-P, Zerebron, Sevit)
Sie enthalten einen Satz von Aminosäuren in verschiedenen Verhältnissen: ß-Alanin, Glyzin, Glutamin, mit Magnesium assoziierte Asparaginsäure, Skvalen usw.
Beispiele:
PROVIT-P enthält eine Zusammensetzung der Aminosäuren: Glutamin, Asparaginsäure, ß-Alanin, Glyzin. Dieses Präparat erhöht das Gehalt an bremsenden Neurotransmittern, stimuliert Energieumsatz, neutralisiert toxische Umsatzprodukte. Das Präparat findet eine breite Anwendung in der Neonatologie zur Behandlung der perinatalen Enzephalopathien. Die Tagesdosis beträgt zwischen 100 und 300 mg.
SEVIT ist eine lipide Nahrungsergänzung. Das Präparat enthält Olivenöl, ein Öl, mit einem erhöhten Skvalengehalt (bis 50%). Es erweist eine einzigartige polyfaktorielle Wirkung auf den Organismus. In der Neurologie treten deutlich zwei Eigenschaften dieser Nahrungsergänzung auf, d.h. die Fähigkeit, die NMDA-Rezeptoren reversibel zu blockieren und eine Antiradikalwirkung zu erweisen. Deswegen kann dieses Präparat als ein Hilfsmittel zur Beseitigung der dystonischen Anfälle und der Hypererregbarkeit verwendet werden.
Das Präparat hat keine Gegenanzeigen. Die Tagesdosis beträgt für die Neugeborenen 0,9 ml.
Klinische Anwendung von Kompositen.
Behandlung der perinatalen Störungen des zentralen Nervensystems.
Zur Behandlung von ausgetragenen Kindern (40 Gestationswochen) mit einer perinatalen Störung des zentralen Nervensystems wurden das Aminosäurenkomposit Provit-R und lipidische Sevit verwendet.
Alle Kinder wurden in die Abteilung für Pathologie der Neugeborenen aus dem Zentrum für Neugeborenenbehandlung in der 2. bis 3. Lebenswoche, sofort nach dem Abschluss eines Komplexes der Wiederbelebungsmaßnahmen, eingeliefert. Das Alter der Kinder in beiden Gruppen, welche an die Untersuchung teilgenommen haben, war vergleichbar.
Als Kriterien für die Einschließung in die Haupt- und Vergleichsgruppe galten: Einschätzung gemäß der Apgar-Skala - weniger als 5 Grade in der ersten Minute nach der Geburt, Ultraschallmerkmale der hypoxisch-ischämischen Affektion des Gehirns beim Mangel von akutem Fehler in der Entwicklung (Zysten der Gefäßplexuse, periventrikuläre Erhöhung der Echodichte, periventrikuläre Zysten).
Die Behandlung ist in Kuren je 10 Tage mit einer 5-Tage-Pause durchgeführt worden. Die Tagesdosis an PROVIT-P betrug 3 Kapseln (300 mg). Der Kapselinhalt wurde im Wasser bei Raumtemperatur gelöst und den Kindern dreimal pro Tag vor dem Essen gegeben. Bei einer Hälfte der Kinder erlaubte eine schnelle positive Dynamik der neurologischen Symptomatik, die Behandlungskur auf die Anwendung dieses Mittels in einem Zyklus von 10 Tagen zu beschränken. SEVIT wurde ins Milchgemisch (0,3 ml pro eine Einnahme) eingeführt und den Kranken dreimal täglich gegeben.
Der Zustand der Kinder in beiden Gruppen bei der Einlieferung in die Abteilung vor dem Beginn der Untersuchung wurde als schwer eingeschätzt, in den meisten Fällen wurde eine ausgeprägte Unterdrückung der Nervenund Reflextätigkeit des zentralen Nervensystems registriert. Es wurden keine wesentlichen Unterschieden in der Struktur der somatischen Pathologie und der durchzuführenden Hintergrundtherapie in beiden Gruppen registriert. In meisten Fällen galt als klinische Grunddiagnose doppelseitige Pneumonie, die sich im Hintergrund der Aspirations-syndrome entwickelt hat. Deswegen bestand die in der Abteilung in beiden Gruppen durchzuführende Behandlung in einer komplexen ätiopathogenetischen Therapie (Antibakterial-, Infusions-, Symptomen- und Physiotherapie).
Es wurde täglich die Dynamik des somatischen und neurologischen Zustandes, der Charakter der Gewichtskurve, wöchentlich die Dynamik des neurosonographischen (NSG) Bildes und die Laborangaben, welche den Funktionszustand der inneren Organe abbilden, eingeschätzt.
Zusätzlich wurde am 1., 4., 7., 10., 13., 17., 20., 23. und 26. Tag der Behandlung eine ausführliche Einschätzung des neurologischen Status gemäß der Neo-neuroGradskala durchgeführt. Das erlaubte uns, die Ausgangsstufe der Störung des zentralen Nervensystems objektiv einzuschätzen und das Tempo der Wiederherstellung der Funktionsaktivität des zentralen Nervensystems in der Haupt- und Vergleichsgruppe dynamisch einzuschätzen.
Als besonders wichtig scheint uns die Anwendung der Aminosäuren- und Lipidkompositen zur Behandlung der nicht ausgetragenen Kinder mit einer perinatalen Störung des zentralen Nervensystems zu sein, denn die Destruktionsprozesse in einem nicht reifen Nervengewebe verlaufen besonders bösartig. Dabei erschwert die Störung der Myelinisierungsprozesse die Führung des Nervenimpulses und die Wiederherstellung der Assoziationsverbindungen zwischen den Abschnitten des zentralen Nervensystems. Deswegen wurde die Dauer der Behandlung in diesem Fall wesentlich verlängert (bis auf 30 Tage).
Es wurden in die Hauptgruppe und in die Vergleichsgruppe 126 Kinder im Alter zwischen 9 und 15 Tage mit einem Gewicht zwischen 860,0 und 2100,0 g eingeschlossen (mit einem Gestationsalter zwischen 27 und 34 Wochen).
Ausgetragene Kinder
Die Kinder der zu untersuchenden Gruppe (72 Kinder) hatten als klinische Grunddiagnose die perinatale Störung des zentralen Nervensystems. Der Zustahd aller Kinder zum Zeitpunkt des Behandlungsbeginns wurde als schwer eingeschätzt, dabei hatten 5 Kinder die Diagnose endokranialer Bluterguss.
Die klinisch-neurologischen Hauptsyndrome waren zu Beginn der Behandlung bei 12 Kindern Unterdrückungssyndrom, bei 11 Kindern Syndrom der intrakraniellen Hypertension, bei 29 Kindern Syndrom der erhöhten Nerven- und Reflexerregbarkeit; bei den anderen waren die Merkmale der Störung des zentralen Nervensystems nicht so stark ausgeprägt. Bei 51 Kindern wurden vor dem Beginn der Behandlung pathologische Änderungen im NSG-Bild registriert: in Form der Ausbreitung des Kammersystems bei 27 Kindern; in Form der periventrikulären Indurationen bei 4 Kindern, in Form der Zysten des Gefäßplexus bei 3 Kindern, in Form des Pulsimpulses bei 12 Kindern registriert.
Als Begleitkrankheiten zum Beginn der Behandlung wurde bei 3 Kindern Pneumonie, bei 4 Kindern Sepsis (Phase der Dämpfung des akuten Auftretens), bei 7 Kindern je 1 bis 2 lokale Infektionsherden, auch in der Phase des Restauftretens, bei 2 Kindern ein angeborener Herzfehler registriert.
In der Vergleichsgruppe (55 Kinder) war die Verteilung nach den leitenden klinischen Syndromen in den Prozentsätzen vergleichbar mit der in der Hauptgruppe. Es wurden pathologische Änderungen im NSG-Bild (Erweiterun der Hirnkammern bei 2 Kindern, Zysten des Gefäßplexus bei 7 Kindern, periventrikuläre Leukomalazie bei 10 Kindern) bei 19 Kindern registriert. Die Begleitkrankheiten waren vergleichbar mit denen in der Hauptgruppe.
Die Behandlung mit den Mitteln der metabolischen Therapie wurde im Hintergrund der so genannten Basistherapie durchgeführt, d.h. Gefäß-präparate, Hepato-Protektoren, Biopräparate, sedative Therapie und Dehydratationstherapie sowie physische Einwirkungsmethoden wie z.B. Massage, Heilgymnastik und andere.
In der Vergleichsgruppe haben alle Kinder nur oben erwähnte Basistherapie bekommen (ähnliche Präparatsätze).
Die Einschätzung der Behandlungseffektivität in bei den Gruppen erfolgte nach den klinischen und biochemischen Parametern.
Bei der Einlieferung in die Abteilung wurde der Störungsgrad des zentralen Nervensystems bei den Kindern in beiden Gruppen gemäß der Summe von Graden als schwer eingeschätzt. Die durchschnittliche Summe von Graden in der Hauptgruppe und in der Vergleichsgruppe gemäß der Neo-neuro-Skala war vergleichbar: 79,2±2,5 gegen 77,2±2,9 bei der Norm von über 141 Grad. Zum Ende der ersten Woche nach dem Behandlungsbeginn wurde die Normalisierung der Gesamteinschätzung in der Haupt- und Vergleichsgruppe entsprechend bei 52% und 10%, zum Ende der zweiten Woche entsprechend bei 78% und 40% der Kinder registriert.
Nach den Fristen zur Wiederherstellung der Bewegungsaktivität, Reflexe, einzelner Kennziffern der psychosensorischen Entwicklung überholten die Kinder aus der zu untersuchenden Gruppe nachweislich die Kinder aus der Vergleichs gruppe. Bei den Kindern aus der zu untersuchenden Gruppe verbesserte sich wesentlich die spontane Bewegungsaktivität, bei 82% der Kinder hat beim Ende der ersten Woche das Rülpsen aufgehört, bei 61% verschwand der Tremor und andere Symptomen der erhöhten Nerven- und Reflexerregbarkeit, bei 59% der Kinder hat sich die Muskeldystonie verringert.
Die Normalisierung des Funktionszustandes des zentralen Nervensystems erfolgte bei den Kindern aus der Hauptgruppe im Allgemeinen in einem früheren Alter (16±l), als in der Vergleichsgruppe (24±2). Die Wiederherstellung der Benehmensmerkmale in der zu untersuchenden Gruppe erfolgte wesentlich schneller (p<0,01).
Außerdem trug die Verwendung der metabolischen Therapiemittel zu einer schnelleren Wiederherstellung der Körpermasse bei: der durchschnittliche tägliche Gewichtszuschlag bei den Kindern aus der Hauptgruppe war wesentlich größer als bei den Kindern aus der Vergleichsgruppe (9,4±l,4) gegen (1,9±2,O)(p<0,01).
Es sind weder Komplikationen noch Nebenreaktionen bei der Einnahme von PROVIT-P und SEVIT registriert worden.
Der positive klinische Effekt vom verwendeten Aminosäurenkompositum wurde durch die Ergebnisse der Neuro- und Immunologieuntersuchungen bestätigt.
Dafür wurde im Blutserum der Neugeborenen die Aktivität der Markere von Neuronen des Gehirns (neurospezifische Enolasa) und von Myelin von Leuzinaminopeptidase, sowie der Gehalt des Faktors der Geschwulstnekrose, Der sich an der bidirektoriellen Verbindung zwischen dem Nerven- und Immunsystem des Organismus teilnimmt, bestimmt.
Nach der 10-tägigen Behandlung besaßen die Kinder, welche PROVIT -P eingenommen hatten, nachweisbar niedrigere Kennziffern des Faktors der Geschwulstnekrose im Vergleich zur Vergleichsgruppe (14,1±3,1 gegen 22,7±1,9 pkg/ml, p<0,05), was anscheinend von der Normalisierung der Bluthirnschranke und im Zusammenhang damit von der Verringerung der Konzentration der Hirnantikärper im Blutserum zeugt (ausführlichere Informationen siehe in den Werken von N.N. Vojevodin und Mitverfasser, 1998).
Bei einer wiederholten Analyse sank die Aktivität der Leuzinaminopeptidase auch wesentlich (4,9±6 einheiten/l gegen 8,2±0,3 einheiten/l in der Kontrolle (p<0,05)), was von der Normalisierung der Prozesse der Myelinisierung in der Gruppe der Kinder, welche PROVIT-P eingenommen haben, zeugt.
Nicht ausgetragene Kinder
Klinische Vergleichsanalyse hat gezeigt, dass in der Hauptgruppe der nicht ausgetragenen Kinder (72 Kinder) im Hintergrund der Behandlung eine schnellere positive Dynamik registriert wurde (die Einschätzung der Unterschiede wurde nach dem Student-Kriterium für qualitative Merkmale durchgeführt). Es wurde eine Verringerung der Symptome der Unterdrückung des zentralen Nervensystems (p<0,01) registriert. Der Saugreflex ist dreifach schneller, der Stütz- reflex ist zweifach schneller im Vergleich zur Vergleichsgruppe wieder hergestellt. Die Normalisierung des Muskeltonus erfolgte auch schneller.
So kann man daraus schließen, dass bei den nicht ausgetragenen Kindern, welche die metabolische Therapie erhalten haben, eine mehr ausgeprägte klinisch-neurologische Dynamik registriert wurde. So normalisierte sich der neurologische Status bei 28% der nicht ausgetragenen Kinder der Hauptgruppe schon 10 Tage nach dem Behandlungsbeginn, während in der Vergleichsgruppe das praktisch nicht registriert wurde. Alle Kinder der Hauptgruppe haben gut zugenommen (29% mehr (p<0,01) als in der Vergleichsgruppe).
Wenn man diese Angaben mit den Angaben der wieder- holten Untersuchungen der Kinder aus der Vergleichsgruppe vergleicht, kann man feststellen, dass die Störung des neurologischen Status, welche dem oben beschriebenen ähnlich war, bei den wiederholt untersuchten Kindern länger gehalten hat. Zu den Störungen gehören: die Verzögerung der Senkung des Tonuses von Muskelstreckern der unteren Extremitäten, die Entwicklung des Stützereflexes und des Kriechreflexes. Die Moro- und Grefe- Symptome, tonische Reflexe wurden zum Ende des dritten Behandlungsmonats registriert.
Die Beobachtung in der Katamnese (2 Jahre) hat gezeigt, dass die Kinder mit einer akuten perinatalen Affektion des zentralen Nervensystems, welche metabolische Therapie erhalten haben, nachweislich schneller (p<0,01) physiologische Alterskennziffern erreicht haben, als die Kinder aus der Vergleichsgruppe.
Es sind weder Komplikationen noch Nebenreaktionen registriert worden.
Man kann also metabolische Therapie als Basistherapie für die Behandlung der nicht ausgetragenen und ausgetragenen Kinder empfehlen.
Ergebnisse der Behandlung der zerebralen Kinderlähmung
Für die Effektivität der der metabolischen Therapie bei den Kranken mit der zerebralen Kinderlähmung wurden klinische Kriterien verwendet, welche das Stadium des neurologischen Mangels der Bewegungsstörungen bestimmen. Unter den objektiven Symptomen wurde in erster Linie die Änderung des Muskeltonus registriert (gemäß der 5-Grad-Skala), die Zunahme der Muskelkraft (gemäß der 5-Grad-Skala), das Wachstum des Bewegungsvolumens, die Menge der schnellen Hyperkinesen, die Bildung von willkürlichen Bewegungsreaktionen, welche früher nicht möglich waren. Die Komplexeinschätzung berücksichtigte auch die Möglichkeit zu sitzen, zu kriechen, zu stehen, zu laufen, die Änderung der Seh- kraft.
Es wurden insgesamt 3024 Kranke mit der zerebralen Kinderlähmung im Alter zwischen 3 und 12 Jahren beobachtet.
Im klinischen Bild der Erkrankung wurde ein deutlicher Überschuss der spastischen Formen der zerebralen Kinderlähmung registriert. Dabei wurde bei 28% der Kranken eine klassische Form, d.h. Little-Krankheit, während die spastische Tetraparese (hemiparetische Form) in 29% der Fälle registriert. 12% der Kinder hatten den atonisch-astatischen Syndrom, 6% hatten die Merkmale der Kleinhirndegeneratiop. Die hyperkinetische Variante wurde bei 19% der Kranken registriert, während in anderen Fällen aufgrund des klinischen Bildes die Diagnose der Mischform der zerebralen Kinderlähmung gestellt wurde.
Oft (29%) waren die Bewegungsschwierigkeiten mit Krampf, etwas seltener (19%) mit intellektuellen Störungen kombiniert. Es wurde eine erhöhte Nervenerregbarkeit, Enthemmung, Benehmensstörungen, Launenhaftigkeit, Phobien, Spätentwicklung der Sprache registriert. In den schweren Fällen (16 Kinder) hatte die Störung des Nervensystems einen so tiefen Charakter, dass bei der Untersuchung des Kindes weder Gemüts- noch Bewegungsreaktionen registriert wurden.
Behandlung der zerebralen Kinderlähmung. Spastische Diplegie
Zur Behandlung der Kinder mit spastischer Diplegie wurden GLUKAPRIM-P; PRIMAVIT-P, NEURODIN; DECHOL; GLUKANAL-F in verschiedenen Kombinationen verwendet. Die ersten Merkmale der Verbesserung des Zustandes der Kranken wurden 2 bis 5 Tage nach dem Behandlungsbeginn registriert.
Das Endergebnis der Behandlung, d.h. eine bestimmte Motoriknormalisierung, wurde zum Ende des ersten oder des zweiten Behandlungsjahres erreicht. Die Diskontinuierlichkeit der Therapie hieß 5 bis 10 Behandlungskuren. Die Dauer einer Behandlungskur betrug 55 bis 65 Tage. Klinische Erfahrung hat gezeigt, dass kurzfristige Pausen in der Therapie die Behandlungsergebnisse optimieren. Obwohl die Anzahl der Pausen individuell angepasst wurde, es ist eine allgemeine Gesetzmäßigkeit festgestellt worden und zwar eine Pause von fünf Tagen folgt nach einer 10-Tage-Einnahme der Behandlungsmittel.
Hemiparetische Form
Der Hypertonus hat bei dieser Form der Erkrankung als Regel einen gemischten Charakter, welcher sowohl durch die pyramidale ars auch durch die extrapyramidale Insuffizienz bedingt ist. Es ist deswegen notwendig, ins Behandlungsschema die Gemische einzuschließen, welche die Dofaminsynthese in den subkortikalen Ganglien stimulieren, d.h. AMINOKOMPOSIT-P; AMINOPURINOL; VITAMIXT –P.
Die hemiparetische Form hat umfangreichere Affektionszonen und verlangt daher eine längere Behandlung.
Aufgrund klinischer Beobachtungen wurde geklärt, dass bei den optimalen Bedingungen der therapeutische Effekt genauso schnell auftritt, d.h. am 3. bis 5. Tag nach dem Beginn der Behandlung. Die Senkung des Muskeltonus und der Dystonieerscheinungen bei den Kianken haben neben der Verbesserung des subjektiven Zustandes, auch zielgerichtete Bewegungen zu machen, erlaubt. Im Endergebnis wird die Beseitigung der Spastik, der Parese und der langsamen Hyperkinesen zu den längeren Fristen erreicht. Je nach dem Affektionsgrad und nach der Dauer der Erkrankung braucht man für die Wiederherstellung der Bewegungsaktivität 2 bis 4 Jahre (8 bis 15 Behandlungskuren). Es wird empfohlen, bei dieser Erkrankungsform während der Behandlung öftere Pausen zu machen, d.h. alle 10 Tage.
Atonisch-astatische Form
Bei dieser Erkrankungsform sind zwei Hauptlokalisationen des pathologischen Prozesses möglich. In den meisten Fällen wird die Beschädigung der Stirnlappen und Hypoplasie des Kleinhirnwurmes registriert. Trotzdem ist die atonisch-astatische Form schnell zu behandeln.
Als Basismittel bei dieser Form der zerebralen Kinderlähmung gelten Nahrungsergänzungen GLUKAPRIM-P und NEUROVIT-P. Die Dauer der Einnahme von oben genannten Mitteln beträgt 1 bis 2 Jahre (5 bis 10 Kure).
Im Falle der Hypoplasie des Kleinhirnwurmes ändert sich die Zusammensetzung der metabolischen Therapie wesentlich. Die Basismittel wie ZEREBRON und GLUKAPRIM-P sind bei beliebigen Kombinationen zu verwenden. Über diese Mittel hinaus sind NEUROVIT-P, DECHOL, SEVIT, VITAMIXT-P, OLDARIN zu verwenden.
Bei optimalen Verordnungen tritt der therapeutische Effekt bei den Kranken der atonisch-astatischen Form am 7. bis 10. Tag auf und zum Ende der ersten Behandlungskur wird das neurologische Defizit zu 30 bis 35% beseitigt. Seit der 3. Kur werden die Dosen der metabolischen Therapiemittel um 30 bis 50% herabgesetzt, während die Pausen zwischen den Behandlungskuren bis auf 15 bis 20 Tage verlängert werden. Das Endergebnis, d.h. die Beseitigung der neurologischen Symptomatik um 75 bis 80%, wurde nach 5 bis 8 Behandlungskursen erreicht. In dieser Gruppe der Kinder wurden keine Ausnahmen im Hintergrund der metabolischen Therapie registriert.
Hyperkinetische Form der zerebralen Kinderlähmung
In diesem Fall gelten als grundsätzliche Nahrungsergänzungen folgende Präparate: GLUKANAL-F, AMINOKOMPOSIT-P, VITAMIXT-P, ZEREBRON.
Für den Kampf gegen schnelle Hyperkinesen und dystonische Angriffe werden ZEREBRON und GLUKANAL-F verwendet und extrapyramidale Insuffizienz wird durch die Kombination von AMINOKOMPOSIT-P und VITAMIXT-P behandelt. 15 bis 20 Tage nach einer teilweisen Beseitigung der Hauptsymptome der Erkrankung werden in den Behandlungsprozess neue Mittel eingeführt und zwar OLDARIN, NEURODIN sowie AMINOVIL-P.
Als eine erforderliche Komponente bei allen Varianten der Behandlung der hyperkinetischen Formen der zerebralen Kinderlähmung gilt SEVIT, welcher in großen Mengen verschrieben wird (je 2 bis 5 ml 3- bis 4-mal pro Tag, je nach dem Alter). Unten werden verallgemeinerte Schemen, je nach der Überwiegung, bei den Kranken dieser oder jener neurologischen Symptomatik, angeführt.
Hyperkinetische Form der zerebralen Kinderlähmung ist besonders schwer zu behandeln. Klinische Beobachtungen haben eine besonders hohe Effektivität der Aminosäurenkompositen bei den Kranken mit der Zusammensetzung von schnellen Hyperkinesen und Muskelhypotonie gezeigt. Die Beseitigung des neurologischen Defizites um 60 bis 80% wurde in diesem Fall zum Ende des ersten Behandlungsjahres registriert. Die Pausen während der Behandlung dieser Erkrankungsform sind erforderlich (im Durchschnitt alle 10 Tage). Die Anzahl der Behandlungskuren schwankt zwischen 12 und 18. Die deutlichen, stabilen Ergebnisse wurden zum Ende des zweiten Behandlungsjahres erreicht. In 16% der Fälle brachte aber die Verwendung dieser Methode nur eine befristete Erleichterung für die Kranken.
Wie aus den gewährten Angaben ersichtlich ist, können die Präparate der metabolischen Therapien in der klinischen Praxis zur Beseitigung des neurologischen Defizites bei den kranken Kindern mit einer schweren Affektion des zentralen Nervensystems effektiv verwendet werden.